Sumario Analítico. Revista FAC - Volumen 26 - Nº3 - Julio-Septiembre 1997.
Se listan los títulos de los artículos con el nombre de los autores. Cuando el artículo posea resumen (c/s summary), parte del título aparecerá subrayado. Se accede al resumen haciendo click sobre el título.
1. EDITORIALES
El aporte de la genética a la fisiopatogenia de la
hipertensión 283
The contribution of genetics to the pathogenesis of
hypertension
Graciela A. de Boccardo
Estenosis aórtica valvular degenerativa. ¿Senilidad o
enfermedad? 287
Degenerative aortic valve stenosis. ¿Aging or disease?
Julio A. De La Riva
Informática en cardiología 291
Informatics in cardiology
Armando Pacher, Roberto Lombardo
2. TEMAS DE ACTUALIDAD
Contrapulsación
aórtica. Evolución y
perspectivas 297
Aortic counterpulsation. Evolution and perspectives
Mariano A. Giorgi, Jorge Trainini, Edmundo I. Cabrera Fischer
Controversias con
antagonistas cálcicos 309
Controversies with calcium channel blockers
Mario Bendersky, Emilio Kuschnir
Los radicales libres del
oxígeno en la cardiología
clínica y experimental 317
Oxygen derived free radicals in clinical and experimental
cardiology
Daniel Grana, Ricardo Ferreira, José Milei
ARTICULOS ORIGINALES
Mecanismos de ruptura y
hemorragia intraplaca en la
ateroesclerosis carotídea. Inmunofenotipo y rol de las células
comprometidas 327
Pathogenesis of the plaque rupture and intraplaque
hemorrhage in carotid atherosclerosis. Immunophenotype and role
of implicated cells
José Milei, Graciela Fernández Alonso, Daniel R. Grana, Andrea
Barone, Ricardo Beigelman, Luis M. Ferreira, Luigi Maturri, Juan
Carlos Parodi
Detección precoz de
pacientes de alto riesgo isquémico
con el test rápido de troponina T 355
Early detection of high ischemic risk patients by fast
troponin T test
Julio Bono, Sergio Sanz, Adrián Arias Posada, Rodolfo Pedrazzi,
Rafael De Elías, Oscar Kiener
Monitoreo ambulatorio de
presión arterial y geometría
ventricular en pacientes con trasplante cardíaco
373
Ambulatory blood pressure monitoring and left
ventricular geometry in patients with heart transplantation
Raúl Ortego, Cecilia Lemos, Claudio Burgos
Resultados actuales del
reemplazo valvular aórtico en
el anciano 379
Current results of aortic valve replacement in the elderly
Raúl A. Borracci, Jorge O. Caviglia, Miguel Rubio, Daniel F.
Fuks, Julio Baldi
La hipertrofia
fisiológica del corazón de
atleta. Límites y características. 383
The physiologic
hypertrophy of the athlete's heart
Jorge O. Sanagua, Guillermo Acosta, Galo Narváez Pérez, Ricardo
Rasmussen
3. CASOS CLINICOS
Efecto proarrítmico de
la asociación amiodarona endovenosa
y digital. 393
Proarrhythmic effect of the association of intravenous
amiodarone and digitalis
Oscar A. Pellizzon, Paola Goette, Jacqueline Petrucci, Enrique
Mariani
4. TEMAS DE INTERES GENERAL
¿Es el Magister el camino ideal para la formación
académica en ecocardiografía? 397
Is the Master the best way to acquire academic training in
echocardiography?
Eduardo M. Escudero, Ricardo E. Ronderos
¿Por qué estudiamos medicina? 401
Why people study medicine?
Daniel Boccardo
2. TEMAS DE ACTUALIDAD
Contrapulsación aórtica. Evolución y perspectivas 297
Aortic counterpulsation. Evolution and perspectives
Mariano A. Giorgi, Jorge Trainini,
Edmundo I. Cabrera Fischer
La contrapulsación aórtica comenzó a desarrollarse a
mediados de este siglo, a partir de la experiencia inicial de
Kantrowitz, asistiendo aorta descendente con músculo
diafragmático. Ante la claudicación presentada por el músculo
debido a su estimulación permanente, durante las siguientes
cuatro décadas se desarrollaron métodos de contrapulsación no
biológicos. Es así como surge el balón de contrapulsación,
actualmente aplicado a la aorta con alta tasa de utilización y
éxito, y también a la arteria pulmonar con menor frecuencia y
éxito variable, y al pedículo aortopulmonar en forma
experimental. También han tenido lugar en la asistencia aórtica
los neoventrículos, biológicos o no, y la contrapulsación
externa, con dispares resultados. En los 90 resurgió la
contrapulsación aórtica biológica, con la aortomioplastia
dinámica, basada en la experiencia de la cardiomioplastia y la
ventriculoplastia, ya resuelto el problema de la fatiga muscular
con el entrenamiento previo del músculo a utilizar,
convirtiéndolo en fatigo-resistente. La contrapulsación
aórtica en sí produce mejoría de los parámetros
hemodinámicos de los pacientes si se realiza con la correcta
sincronización del ritmo cardíaco basal, en base a su
realización efectiva durante la relajación ventricular. Los
principales efectos hemodinámicos de la contrapulsación
aórtica son: el aumento de la presión de perfusión y flujo
coronario y la disminución de las resistencias periféricas.
Aortic counterpulsation began its development in the '50s, with the first experiment by Kantrowitz, assisting the descending aorta with diaphragmatic muscle. During the following four decades non-biologic counterpulsation techniques were developed because of the fatigability of the stried muscle. The balloon pump evolved, applied to the aorta, widely and successfully used nowadays, applied to the pulmonary artery, scarcely used and with unreliable success, and applied to the aortopulmonary pedicle, experimentally. The neoventricles, biologic or non-biological, and the external counterpulsation have also been used in aortic assistance, and also with unreliable success. The biological aortic counterpulsation was rediscovered in the '90s, when the dynamic aortomyoplasty was developed, based upon the cardiomyoplasty and the ventriculoplasty experience, with previous muscle training, turning it to fatigue-resistance muscle. Aortic counterpulsation improves patients hemodynamic parameters, once the correct synchronization with the basal cardiac rhythm is achieved, so that it takes place during the ventricular relaxation. The main effects obtained with aortic counterpulsation are: the increase of the coronary circulation and perfusion pressure, and a decrease of the peripheral resistances.
Controversias con antagonistas cálcicos 309
Controversies with calcium channel blockers
Mario Bendersky, Emilio Kuschnir
Los antagonistas cálcicos (AC) son drogas ampliamente usadas
para el tratamiento de la hipertensión arterial y la
cardiopatía isquémica. Se han probado efectos
antiaterosclerosos en animales de investigación y están en
marcha trabajos clínicos cuyos resultados hasta el momento no
son concluyentes. Se discute acerca de la potencia relativa de
los AC para revertir la HVI; éstas drogas comparten con los IECA
el lugar principal en este aspecto, sobre todos los AC de acción
prolongada. Las dihidropiridinas vasoselectivas corrigen los
principales defectos hemodinámicos presentes en hipertensos con
disfunción ventricular y existen algunas evidencias de un mejor
pronóstico en estos pacientes. Respecto al uso de AC en
pacientes coronarios, aquellos de vida media corta no deberían
ser utilizados en enfermos con una situación hemodinámica
inestable (IAM, angina inestable); en cambio los AC de acción
persistente y estable no elevan el riesgo coronario. No hay
evidencias de que los AC presenten como efecto adverso el aumento
del riesgo de cáncer o hemorragias. Las controversias
científicas acerca de los tres últimos ítems (riesgo
coronario, cáncer y hemorragias) han tenido alguna difusión en
medios masivos de comunicación y crearon zozobra en pacientes
que hace años reciben AC, lo que a la luz de informes recientes,
aparece como injustificado.
The calcium antagonists (CA) are widely used drugs in the treatment of hypertension and ischemic cardiomyopathy.
Antiatherosclerotic effects have been demonstrated in laboratory animals and some clinical work is under way, with inconclusive results so far. The relative potency to revert LVH is discussed, since these drugs share the main place, along with the long acting ACE inhibitors, in this situation. The vasoelective dihydropiridines correct the principal hemodynamic defects present in hypertensives with left ventricular dysfunction, and there is some evidence of a better prognosis in this group of patients.
As far as the use of CA in coronary patients, those with short half life should not be used in patients with unstable hemodynamic situations (such as AI, unstable angina). On the other hand, long acting CA do not increase the coronary risk.
There is no evidence that CA increase the risk for cancer or bleeding. The scientific controversies concerning the last 3 items (coronary risk, cancer and bleeding) have had some attention in the media, creating uncertainty in patients who have been getting CA for years. All this, in the light of recent reports, seems unjustified.
Los radicales libres del oxígeno en la cardiología
clínica y experimental 317
Oxygen derived free radicals in clinical and experimental
cardiology
Daniel Grana, Ricardo Ferreira, José
Milei
Los radicales libres del oxígeno se ven envueltos en la
génesis de más de 100 patologías humanas y animales, desde
artritis reumatoidea y shock hemorrágico hasta SIDA. En
cardiología se ha involucrado a los radicales libres del
oxígeno en las siguientes patologías: ateroesclerosis (la placa
ateroesclerótica surge como respuesta a un daño oxidativo
mediado por los oxi-LDL); cardiomiopatías (tóxica, por
adriamicina o alcohólica, viral, enfermedad de Keshan, por
catecolaminas, del hamster BIO 14.6) y en el fenómeno de
isquemia-reperfusión. La cardiomiopatía por adriamicina se
produce al reducirse ésta a nivel mitocondrial por el NAD y
reoxidándose formando una semiquinona, generando radicales
libres. El uso de vitaminas A y E y prenilamina disminuye la
toxicidad de la adriamicina. El fenómeno de
isquemia-reperfusión se aprecia en distintas condiciones
clínicas como el IAM y el trasplante cardíaco, pasando por la
angioplastia, cirugía coronaria, etc. La lesión clásica de
isquemia-reperfusión muestra homogeneización citoplasmática,
aparición de la banda de contractura y la presencia de
polimorfonucleares. Conocer los mecanismos precisos puestos en
juego en la producción de dichas patologías posibilitará
efectuar un tratamiento más racional de las mismas. La presente
revisión toca todos estos puntos haciendo especial hincapié en
diferentes trabajos publicados por los autores sobre
cardiomiopatía tóxica por adriamicina y sobre el fenómeno de
isquemia-reperfusión, con la finalidad de promover la discusión
de estos mecanismos entre los médicos cardiólogos.
Oxygen free radicals are involved in the genesis and/or maintenance of more than 100 human and animal pahtologies, from rheumatoid arthritis and hemorrhagic shock and even AIDS.
In regards to crdiology, oxygen free radicals have been involve in the following situations: atherosclerosis (the atherosclerotic plaque comes as an answer to an oxidative damage mediated by the oxi'LDL), cardiomyopathies (toxic by adriamycin or by ethanol, viral, Keshan's disease, by cathecolamines, of the hamster BIO 14.6) and the ischemia-reperfusion phenomena.
Adriamycin induced cardiomyopathy is produced when it is reduced to the mitochondrial level by NAD and reoxidized forming a semiquinone and generating free radicals. Vitamisn A and E and prenilamyne diminished the adriamycin induced toxicity.
The ischemia reperfusion phenomena is observed in different clinical conditions: AMI, cardiac transplantation, coronary surgery, angioplasty. The classic ischemia-reperfusion lesion showed cytoplasmic homogenezation, contraction bnads and the presence of polymorphonuclear cells.
Knowledge of the mechanisms involved in the production of these pathologies would allow us to have better treatments or prevention. This review refers to the above mentioned clinical and experimental situations with special emphasis on the toxic cardiomyopathy by adriamycin and on the ischemia-reperfusion phenomena. The authors have different publications on these subjects.
The aim of this review is to promote the discussion of these mechanisms between the cardiologists.
ARTICULOS ORIGINALES
Mecanismos de ruptura y hemorragia intraplaca en la
ateroesclerosis carotídea.
Inmunofenotipo y rol de las células comprometidas 327
Pathogenesis of the plaque rupture and intraplaque
hemorrhage in carotid atherosclerosis. Immunophenotype and role
of implicated cells
José Milei, Graciela Fernández
Alonso, Daniel R. Grana, Andrea Barone, Ricardo Beigelman, Luis
M. Ferreira, Luigi Maturri, Juan Carlos Parodi
Se estudiaron los componentes celulares y vasculares de 121
placas ateroescleróticas obtenidas de endarterectomías
carotídeas para lograr información sobre su participación en
la patogenia de la ruptura de placa y de la hemorragia
intraplaca. También se investigó la presencia de
citomegalovirus y virus de Epstein-Barr. Las placas con rotura
presentaron infiltrados mononucleares en la capa, hombros y bases
en 53/66 (80%) casos. En cambio, sólo 29/55 (52,7%) de las
placas sin rotura presentaron estos infiltrados (p < 0,01). No
se detectaron antígenos virales a nivel de las lesiones. La
rotura de las placas carotídeas (52% de los casos) se
caracterizó por la presencia de un infiltrado mononuclear a
predominio de macrófagos con presencia de linfocitos T y escasos
linfocitos B en el sitio mismo de la efracción, sugiriendo que
el proceso inflamatorio a través de la degradación enzimática
desestabilizaría la placa causando debilitamiento de la cubierta
en el sitio de la ruptura. La hemorragia intraplaca sin rotura
representó el 18% de las endarterectomías y no estuvo
relacionada con la erosión de la placa sino con la profusa
vascularización de la misma. Es decir que, ya sean los vasos de
neovascularización intraplaca, como los que se ubican en el
fondo de la misma podrían verse lesionados por la presencia de
infiltrados inflamatorios y/o por el crecimiento brusco del
núcleo lipídico, llevando a la rotura de vasos y a la
hemorragia intraplaca.
The aim of this study was to analyze the cellular and vascular components of 121 surgically excised carotid endarterectomies in order to obtain information about their role in the pathogenesis of the plaque rupture and intraplaque hemorrhage. The fibrous cap at the site of the rupture showed an eroded surface with loss of the endothelial lining. Conversely, in the remaining surfaces a continuous, not damaged row of endothelial cells stained with anti-CD31 and anti-CD34 was observed. The cap at the site of erosion showed inflammatory components consisting mainly of macrophages CD68 positiva, (2/3 of the total infiltration). The remaining 1/3 was composed of T-lymphocytes and scarce B-lymphocytes. A close interaction between macrophages and capillaries and macrophages and T-lymphocytes was observed. Two different types of lipid cores could be depicted. Avascular or mild vascularized lipid cores and highly vascularized, with neoformed vessels stained with CD34 and CD31. T-lymphocytes were found to be in close contact to neoformed vessels and, in some cases, migrating through the endothelial cells. The base and the shoulders of the plaques showed in 62/121 (51.2%) cases neoformed vessels, thin or thick walled, CD34 positive, generally surrounded by mild to extensive mononuclear infiltrates. Atherosclerotic plaques were found to belong to seven different lesions: plaque rupture plus thrombosis (19/121, 15.7%), plaque rupture plus intraplaque hemorrhage plus thrombosis (26/121, 21.5%), intraplaque hemorrhage without plaque rupture (22/121, 18.2%), plaque rupture plus intraplaque hemorrhage (19/121, 15.7%), calcified ulcerated plaque (2/121, 1.7%), stable calcified non-complicated plaque (24/121, 19.8%) and unstable, soft, non-complicated plaque (9/121,7.4%). The first five lesions were considered as "complicated lesions".
Ruptures plaques presented mononuclear infiltrates in the caps, shoulders and bases of the plaques in 53/66 (80%) cases. Conversely only 29/55 (52.7%) of unrupted, plaques presented those infiltrates, (p < 0.01).
Regarding intraplaque hemorrhage without plaque rupture it presented highly vascularized lipid cores in 22/22 cases. T lymphocytes and macrophages were found to be in close contact to neoformed vessels.
In conclusion, rupture of carotid plaques (52% of the cases), is characterized by the presence of a macrophagic and lymphocytic infiltration of the caps suggesting an inflammatory process. Intraplaque hemorrhage without rupture represented the 18% of the endarterectomies and are not related to cap erosion, but to high plaque vascularization.
Detección precoz de pacientes de alto riesgo isquémico
con el test rápido de troponina T 355
Early detection of high ischemic risk patients by fast
troponin T test
Julio Bono, Sergio Sanz, Adrián Arias
Posada, Rodolfo Pedrazzi, Rafael De Elías, Oscar Kiener
La troponina T cardíaca (TnTc) es una proteína estructural
que sólo se libera en caso de lesión miocárdica. Los distintos
trabajos que existen en la literatura mundial confirman la
especificidad y sensibilidad de la TnTc en la injuria miocárdica
mayor y menor con respecto a la enzima CPK, CPK MB, y algunos
autores también encuentran correlación pronóstica de los
valores de troponina T en cuadros coronarios agudos con respecto
a los eventos futuros y procedimientos de revascularización. Los
objetivos de este trabajo fueron determinar si el test rápido de
TnTc permite identificar pacientes ingresados a la Unidad
Coronaria (UC) con mayor riesgo, y comparar estos resultados con
los obtenidos por el dosaje de CPK MB. Se incluyeron 72 pacientes
ingresados a la UC por dolor precordial sugestivo de angina
inestable (AI): 49 (68,05%) hombres con edad promedio de 58,1
años (39-78) y 23 (31,95%) mujeres con edad promedio de 64,6
años (41-92). Se utilizó test rápido de troponina T para
detección cualitativa de TnTc por interacción con anticuerpos
monoclonales específicos de TnTc, a las 4 horas del inicio de
los síntomas, conjuntamente con dosaje de CPK MB. Los 72
pacientes se dividieron en dos grupos (G): G 1, con Trop test
(+) (25 pacientes) y G 2, con Trop test (-) (47
pacientes). Con respecto a sus factores de riesgo, no se
encontraron diferencias significativas entre ambos grupos, pero
hubo una mayor proporción de pacientes con cardiopatía
isquémica en el G 1 (p = 0,07). Analizando la incidencia de
eventos intrahospitalarios se observó que el G 1 presentó una
mayor tasa de complicaciones que el G 2 (24% vs 4,3% - p
< 0,05). Se constató además que los pacientes del G 1 fueron
sometidos con mayor frecuencia a algún método de
revascularización con relación al G 2 (55,6% vs 21,7% -
p < 0,05). Con respecto al dosaje de CPK MB, estas
determinaciones no permitieron diferenciar distintos grupos de
riesgo. En conclusión, el Trop test permitiría
estratificar precozmente pacientes con mayor riesgo isquémico y
subdividir un grupo de pacientes con mayor probabilidad de ser
sometidos a revascularización coronaria.
Introduction. Heart Troponin T (cTnT) is a structural protein released only in case of myocardial injury. There are several trials in the worldwide that uphold the specificity and sensibility of cTnT in major or minor myocardial injury, considering the CPK-MB enzime. Other trials also find a prognostic correlation with the cTnT values in severe heart diseases connected to future events and the revascularization methods.
Aims. To determine whether this fast test is able to detect patients of high risk who are admitted to Coronary Care Unit (CCU), and to compare these result with those acquired by the dosaje of CPK-MB.
Material and method. Seventy two patients with chest pain suspected of unstable angina were admitted to the Coronary Care Unit: 49 (68.05%) men aged 58.1 (39-78) and 23 (31.95%) women aged 64.4 (41-92). Four hours after the appearance of symptoms, the test of cTnT was used to detect the quality of cTnT interacting with the specific cTnT monoclonal antibodies. A dosage of CPK-MB was also applied. To distinguish the proportions, a Chi conventional square, Yate's correction, and the exact test of Fisher were used in cells which did not get to the expected value. It was set a standard level for probable values lesser than 1% and a less standard level for those values under the 5%.
Results. The 72 patients were divided into two groups: group 1 (25 patients) got the Trop Test (+); group 2 (47 patients) got the Trop Test (-). There were not significant differences between the groups considering the risk factors. However, there was a large number of patients in group 1 with ischemic cardiopaty (p = 0.07). Considering the series of in-hospital events, patients from group 1 showed a higher percentage of complications than those from group two: 224% vs 4,3% (p < 0.05). It was also observed that group 1 patients were more frequently submitted to methods of revascularization than group 2 patients: 55.6% vs 21.7% (p < 0.05). Using the dosaje of CPK-MB, it was difficult to notice differences between the risk groups.
Conclusion. The Trop Test would allow to early detect patients with high ischemic risk, and to subdivide a group of patient with strong probability of being submitted to heart revascularization.
Monitoreo ambulatorio de presión arterial y geometría
ventricular en pacientes con
trasplante cardíaco 373
Ambulatory blood pressure monitoring and left ventricular
geometry in patients with heart transplantation
Raúl Ortego, Cecilia Lemos, Claudio
Burgos
El trasplante cardíaco (TX) se asocia con varios cambios
fisiopatológicos en los mecanismos reguladores de la presión
arterial. La hipertensión arterial (HTA) es común luego del TX.
También es frecuente que en los pacientes no se observe el
descenso nocturno de la presión arterial. Tanto para la HTA
post-TX como para este último fenómeno, se postula como uno de
los mecanismos más importantes a una simpaticotonía inducida
y/o favorecida por la ciclosporina. Una de las asociaciones más
frecuentes y deletéreas de la HTA es la hipertrofia ventricular
izquierda (HVI). La geometría ventricular en el corazón
implantado es muy variable; se publica desde la ausencia de HVI a
pesar de la HTA y el aumento de peso, hasta la HVI como signo y/o
consecuencia de rechazo. Se presentan los datos de monitoreo
ambulatorio de presión arterial (MAPA) y ecocardiograma en la
evolución de 11 (once) pacientes con TX cardíaco y/o
cardiopulmonar. Considerando el promedio de las 24 hs, el 64%
(7/11) de los pacientes tuvieron HTA diastólica y el 27% (3/11)
sistólica. Si se consideran las determinaciones por encima de
ciertos valores ("carga"), el 100% tuvo HTA
"nocturna" (más de un 40% de determinaciones por
encima de 120/80 mmHg), ya sea por superar el límite sistólico,
el diastólico o ambos: el 54% tuvo HTA "diurna" por
superar un 40% de veces los 140/90 mmHg. Ninguno de los pacientes
mostró descenso nocturno de la presión arterial. Sin embargo,
mostraron un descenso nocturno de la frecuencia cardíaca que fue
significativo (p < 0,0001). Este dato sugiere que el rol de la
simpaticotonía debería ser revisado. El 64% (o el 82% según el
criterio que se use) de los pacientes estudiados tiene una
alteración de la geometría ventricular, ya sea remodelación
concéntrica, hipertrofia excéntrica o hipertrofia concéntrica.
No se encontró ninguna correlación con las variables del MAPA.
Esta falta de correlación pude deberse a error tipo II (beta)
por tratarse de una muestra pequeña; tampoco se pueden descartar
categóricamente otros mecanismos para estas modificaciones
geométricas (por ejemplo: episodios de rechazos no detectados).
Virtually all patients who undergo heart transplant develop hypertension and lose the usual nocturnal fall in pressure, likely from cyclosporine-induced generalized sympathetic activation that may be accentuated by the cardiac denervation.
The left ventricular geometry in patients with heart transplantation is variable. Despite higher blood pressure and increased body weight, left ventricular mass may decrease and remain normal. On the other hand, left ventricular mass may increase during cardiac allograft vascular rejection.
In eleven cardiac transplant patients ambulatory blood pressure (ABP) and 2-D echocardiographic study was performed. Antihypertensive medication was continued during ABP.
Most of patients had hypertensive record in ABP; none showed a nocturnal decline in blood pressure but heart rate nocturnal fall was significant (p < 0.0001). These data suggest that generalized sympathetic activation would not be the cause of the blunted nocturnal fall in arterial pressure.
More than 64% patients had abnormal left ventricular geometry. No correlation was found with any variable of the ABP. The absent of correlation could be type II (beta) error. Other mechanisms of abnormal left ventricular geometry (i.e.: undetected cardiac rejection) could not be excluded.
Resultados actuales del reemplazo valvular aórtico en el
anciano. 379
Current results of aortic valve replacement in the elderly
Raúl A. Borracci, Jorge O. Caviglia,
Miguel Rubio, Daniel F. Fuks, Julio Baldi
Se presentan los resultados actuales del reemplazo valvular
aórtico en el anciano y se confrontan sus beneficios y
desventajas con la técnica de descalcificación aórtica. Se
evaluaron 43 pacientes mayores de 70 años con reemplazo aórtico
con prótesis mecánicas. La mortalidad postoperatoria del
reemplazo aislado fue del 3,1% y la asociada a cirugía coronaria
6,9%. La sobrevida al año en el grupo con reemplazo valvular fue
del 84%. En el mismo período se produjeron 6,9% de
complicaciones hemorrágicas menores y ningún episodio de
endocarditis. El número de complicaciones relacionadas con la
descalcificación (insuficiencia y reestenosis) en algunos
estudios preliminares superan por el momento a los episodios de
endocarditis o de accidentes hemorrágicos o tromboembólicos
observados con el reemplazo valvular. Los buenos resultados
actuales conseguidos con el reemplazo valvular deberán
confrontarse en el futuro con la descalcificación como
procedimiento alternativo.
Background. Current interest for aortic decalcification in the elderly patient is based on assuming a high morbimortality with valvular replacement.
Objective. To show current results of aortic valve replacement in the elderly, and to compare its benefits and disadvantages with valve decalcification technique.
Method. 43 patients older than 70 years who underwent aortic valve replacement with mechanical prostheses associated or not with coronary bypass were retrospectively studied. Morbidity and mortality rates of valve replacement were compared with that of aortic decalcification.
Results. Postoperative mortality of valve replacement was 3.1% and that associated with coronary bypass 6.9%. One-year survival in group with valve replacement was 84%. In the same period of time there were 6.9% episodes of minor bleedings and no endocarditis. The number of complications related to decalcification (valve insufficiency and restenosis) in preliminary works was greater than infections, hemorrhagical or thromboembolical events observed with valve replacement.
Conclusions. Current improved results obtained with valve replacement support the use of valve replacement as the elective method for treatment of aortic stenosis in the elderly.
La hipertrofia fisiológica del corazón de atleta.
Límites y características. 383
The physiologic hypertrophy of the athlete's heart
Jorge O. Sanagua, Guillermo Acosta,
Galo Narváez Pérez, Ricardo Rasmussen
El entrenamiento de larga duración e intensidad a que son
sometidos los atletas de alto rendimiento les produce
adaptaciones cardiovasculares. Estas son evidenciadas por un
aumento de las cavidades ventriculares y de las paredes de las
mismas. El aumento del espesor de la pared ventricular izquierda
(PVI) puede ser importante, creando problemas en el diagnóstico
diferencial con la miocardiopatía hipertrófica familiar (MHF),
patología que ha sido descripta como causa de muerte súbita en
atletas. Con este objetivo evaluamos por electrocardiografía,
ecocardiografía y antropometría a 444 atletas de alto
rendimiento deportivo representantes de 29 países, de ambos
sexos, de diferentes razas y de 22 disciplinas deportivas. La PVI
tuvo un valor de 10,5 ± 1,8 mm (rango 6 a 18). Los atletas con
PVI 13 mm (dentro del rango compatible con MHF) fueron en total
52 (11,7%). El mayor espesor de la PVI, de 18 mm, correspondió a
2 atletas, un futbolista y un voleibolista. También se observó
en este grupo con PVI 13 mm, una cavidad ventricular izquierda
agrandada con una media de 53 ± 5 mm (rango de 43 a 66). Se
concluye que la incidencia de PVI 13 mm en atletas de alto
rendimiento deportivo es del 12%, con un límite superior de 18
mm. Este espesor de las PVI fue homogéneo y no presentaban
asimetría. Se acompaña generalmente de una cavidad ventricular
izquierda agrandada. Es más frecuente en disciplinas deportivas
de tipo dinámicas. Los criterios electrocardiográficos de
sobrecarga ventricular no fueron significativos para predecir el
mayor espesor de la PVI. Y además no hubo correlación entre los
atletas con PVI ³ 13 mm versus el sexo, la raza, el país de
origen, la disciplina deportiva y las estructuras corporales. Por
lo tanto, estos hallazgos caracterizan la hipertrofia
fisiológica del corazón de atleta y la diferencian de la MHF. Y
además avalan la hipótesis de que estas modificaciones
cardiovasculares en los atletas deben ser causadas por el estrés
hemodinámico producido por la actividad física, asociado a
factores genéticos y ambientales no relacionados con el
entrenamiento físico.
In highly trained athletes, the long-term and intensity training produces cardiovascular adaptations. In some of them, there are an increase of the thickness of the left ventricular wall (LVW). The LVW may be significative, creating problems in the differential diagnosis with the hypertrophic cardiomyopathy (HC). This is a important differential diagnosis, because probably this disease is the commonest cause of sudden death in athletes under 35 years. To address this issue, we evaluated with electrocardiography, echocardiography and anthropometrics to 444 highly trainees athletes of both sex, different races, 29 countries, and 22 variety of sports. The PVI had a mean and standard deviation of 10.5 ± 1.8 mm (range 6 to 18). The athletes with LVW 13 mm (within the range compatible with HC) were in total 52 (11.7%). The thickest left ventricular wall (18 mm) corresponded to 2: one soccer and one volleyball players. A left ventricular cavity moderately enlarged with a media of 53 ± 5 mm (range of 43 to 66) was observed in the group with LVW 13 mm. In summary, the present study results confirm that in elite highly trainees athletes a LVW 13 mm have an important incidence of the 12%, with superior limit of 18 mm. This thickness of LVW was homogeneous and had not presented asymmetry. Generally, it was accompanied with moderated enlarged left ventricular cavity, frequently presented in different variety of sports of dynamics type. The electrocardiographic criteria were not significative to predict the thickest of the LVW.
Furthermore, there was no correlation between the athletes with LVW 13 mm versus the gender, the race, the country, the sport discipline and the body structures. Therefore, these findings characterize the physiologic hyperthrophy of the athlete's heart and distinguish from the HC. In this way this results suggest that these cardiovascular modifications in athletes must be caused by hemodynamic stress produced by the physical activity, associated to genetic and environmental factors not related with the physical training.
3. CASOS CLINICOS
Efecto proarrítmico de la asociación amiodarona
endovenosa y digital. 393
Proarrhythmic effect of the association of intravenous
amiodarone and digitalis
Oscar A. Pellizzon, Paola Goette, Jacqueline
Petrucci, Enrique Mariani
Se comunican dos casos donde la asociación amiodarona
endovenosa y digital provocaron proarritmia. La amiodarona oral
tiene mínimos efectos proarrítmicos (0,7%). La literatura no
informa sobre este efecto cuando se administra en forma
endovenosa. En el caso 1 la amiodarona endovenosa y digital
provocaron taquiarritmia ventricular. En el caso 2 esta
asociación indujo torsión de punta. La administración de
potasio y magnesio provocó la desaparición de las mismas. Por
lo tanto esta asociación puede ser riesgosa, debiéndose tener
cuidado cuando la función ventricular se encuentra deprimida.
Las bases electrofisiológicas de estas arritmias podrían ser la
actividad gatillada mediada por potenciales tardíos y precoces.
We report two cases where the association of intravenous
amiodarone and digitalis produced proarrhythmia. Oral amiodarone
has few proarrhythmic effects (0.7%). The literature does not
report about this effect when amiodarone is administered
intravenously. In case 1, intravenous amiodarone and digitalis
produced ventricular tachyarrhythmia. In case 2, this association
induced "torsade de pointes". Potassium and magnesium
administration made the arrhythmias disappear. The association of
intravenous amiodarone and digitalis may be risky; one should be
careful when ventricular function is depressed. The
electrophysiological basis for the arrhythmias would be triggered
activity induced by delayed and early after depolarizations.
Revista FAC - Volumen 26 - Nº3 - Julio-Septiembre 1997