1. EDITORIAL

Ecocardiografía de contraste. ¿Realidad o promesa? 159
Contrast echocardiography, reality or promise?
RICARDO E. RONDEROS y col
Texto completo (full text)

2. TEMAS DE ACTUALIDAD

Alteraciones celulares en la isquemia y reperfusión. Revisión 171
Cell alterations in ischemia and reperfusion. Review
SUSANA M. MOSCA y col
Resumen & summary - Texto completo (full text)

Miocardiopatía hipertrófica familiar. Nuevos horizontes etiopatogénicos 185
Familial hypertrophic cardiomyopathy. New etiopathogenic outlook
GUSTAVO G. PEREIRO y col
Resumen & summary - Texto completo (full text)

3. FORO ARGENTINO DE EXPERTOS EN HIPERTENSION ARTERIAL

4. CASOS CLINICOS

Extracción percutánea de catéter electrodo definitivo en un cuadro séptico 231
Percutaneous removal of a permanent pacemaker lead in a patient with sepsis
ERNESTO M. TORRESANI y col
Resumen & summary - Texto completo (full text)

5. IMAGENES EN PATOLOGIA CARDIOVASCULAR

Cardiopatía congénita compleja y miocarditis a células gigantes 236
Complex congenital heart disease and giant cells myocarditis
CARLOS GLASSERMAN y col
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6. TEMAS DE INTERES GENERAL

Los componentes del vino y sus efectos beneficiosos para la salud humana 241
Wine components and its beneficial effects on human health
FEDERICO LEIGHTON y col
Texto completo (full text)

Lecciones del pasado 255
Lessons from the past
HECTOR L. BALBARREY
Texto completo (full text)

7. NOTICIAS DE FAC 259

8. NOTICIAS DE FUNDACIONES 263

9. COMENTARIO DE LIBROS 271

10. RECERTIFICACION DEL TITULO DE ESPECIALISTA 272

11. XX CONGRESO NACIONAL DE CARDIOLOGIA

Alteraciones celulares en la isquemia y reperfusión. Revisión 171
Cell alterations in ischemia and reperfusion. Review
SUSANA M. MOSCA y col
Resumen: Entre las alteraciones que siguen a la isquemia-reperfusión, el atontamiento miocárdico es una entidad de creciente interés en la clínica cardiológica. La sobrecarga de Ca+2 y la producción de radicales libres son las dos hipótesis que tienden a explicar la disfunción miocárdica observada durante la reperfusión, después de cortos períodos de isquemia. La sobrecarga de Ca+2 se produce principalmente por la activación del intercambiador Na+/Ca+2 (NCX) debido al aumento de la concentración de Na+ intracelular por la activación del intercambiador Na+/H+ inducida por la acidosis intracelular. Este intercambiador es activado aún más al restablecerse el pH extracelular en la reperfusión temprana, por lo que la concentración de Ca+2 sigue aumentada durante este período. El sitio clave de lesión en el corazón atontado es la proteína Tn I que es degradada por acción de proteasas calcio dependientes. Esta proteólisis parcial de la Tn I conduce a la disminución de la fuerza máxima y de la sensibilidad de los miofilamentos al Ca+2, que llevará a la disminución de la contractilidad. Así, intervenciones que atenúan el aumento del Ca+2 citosólico ya sea por bloqueo de los intercambiadores Na+/H+, por modulación de la actividad del NCX, por el mantenimiento de la acidosis extracelular al comienzo de la reperfusión o la administración de antagonistas cálcicos pueden mejorar la recuperación postisquémica de la contractilidad miocárdica. Este conocimiento de las alteraciones celulares en la isquemia-reperfusión ha servido para la búsqueda de nuevas herramientas protectoras, tales como el preacondicionamiento isquémico, cuyos efectos beneficiosos han sido demostrados a nivel experimental y en determinadas situaciones clínicas.
Summary: When the flow was restarted after short periods of ischemia the myocardial contractibility remained depressed for variable intervals as hours or days. This entity called "myocardial stunning" was observed in different experimental designs and was the focus of increasing interest in cardiological clinic. At present, the two viable hypothesis regarding the pathogenesis of myocardial stunning are the oxygen free radicals and the Ca+2 overload. Both hypothesis are not mutually exclusive. The calcium overload is principally produced by the activation of Na+/Ca+2 exchanger (NCX) due to the increase of intracellular sodium concentration derived from the activation of Na+/H+ exchanger by the ischemic acidosis. Upon reperfusion the rapid extracellular pH normalization reactivates both Na+/H+ and NCX driving calcium into the cells. The partial degradation of Tn I regulatory protein by calcium-activated proteases play an important role in the genesis of myocardial stunning. The myofilament proteolysis hypothesis is consistent with the results that the alteration responsible for the contractile dysfunction of stunned myocardium consists in a decrease both in the maximal Ca+2-activated force and the sensitivity of myofilaments to Ca+2, remaining responsive to inotropic agents. Some interventions as the blockade of Na+/H+ exchanger, the inhibition of "reverse" mode or activation of "forward" mode of the NCX, the maintenance of acidotic pH early in the reperfusion and the blockade of type-L calcium slow channel diminish the calcium overload and attenuate the myocardial stunning. Beginning in 1986 and continuing to an even greater extent in posterior years the "ischemic preconditioning" is the phenomenon that renders the heart more resistant to subsequent ischemia. Some studies have demonstrated that human myocardium can be preconditioned by the application of brief ischemic episodes or by pharmacological treatment before the more prolonged ischemic intervention. In conclusion, a better understanding of myocardial stunning will provide the necessary concepts for developing new therapeutic strategies designed to prevent ischemic and postischemic myocardial alterations in patients.

Tope

Miocardiopatía hipertrófica familiar. Nuevos horizontes etiopatogénicos 185
Familial hypertrophic cardiomyopathy. New etiopathogenic outlook
GUSTAVO G. PEREIRO y col
Resumen: La miocardiopatía hipertrófica familiar (MHF) es una compleja y heterogénea enfermedad que compromete distintos genes (8 hasta el momento) con numerosas mutaciones descriptas (más de 100) que alteran las proteínas contráctiles del sarcómero y generan una disfunción de la maquinaria contráctil del miocardio. Es quizás una de las más comunes enfermedades cardíacas hereditarias. Produce una hipertrofia no justificada por las condiciones de carga y desarreglo celular histopatológico. El brazo largo del cromosoma 14 en su sector 1 (14q1) y particularmente el gen que codifica la cadena pesada de la betamiosina es el locus más frecuentemente involucrado en la MHF. Si bien la hipertrofia inadecuada es su rasgo más saliente, hoy sabemos que existen formas con hipertrofia discreta o sin ella (mutaciones de la troponina T) y que sin embargo conllevan un pronóstico sombrío. En cambio, las mutaciones en la proteína C de unión de la miosina determinan hipertrofia leve y de desarrollo tardío, con pronóstico benigno. No obstante, la falta de expresión fenotípica en adultos genéticamente afectados es relativamente rara y prácticamente se halla confinada al grupo de mutaciones no-miosina (troponina T y particularmente proteína C de unión de la miosina). Se destaca también la baja sensibilidad de los métodos de diagnóstico convencionales empleados para detectar esta patología, que si bien conservan elevada especificidad descubren solamente etapas avanzadas de la expresión fenotípica. El desarrollo de los estudios de genética molecular permitirá en un futuro cercano tipificar con mayor certeza el riesgo individual de cada paciente según su genotipo y sobre la base de ello planificar la táctica de tratamiento más adecuada, sin olvidarnos de que factores ambientales o genéticos pueden modificar esa presunción.
Summary: Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a complex and heterogeneous disorder and probably one of the most common inherited cardiac disease for which numerous mutations (more than 100) in eight genes encoding proteins of the sarcomere have been reported. That mutations generate a dysfunction of the contractile apparatus of the myocyte and provides the stimulus for compensatory hypertrophy. The hallmark abnormality is unexplained hypertrophy, variable in degree and severity, and cellular disarray. The sector 1 in the long arm of the chromosome 14 (14q1) and particularly the gene that codes the beta-myosin heavy chain is the most frequently locus involved in the familial HCM. Although left ventricular hypertrophy has been regarded as the gross anatomic marker, actually we know that exist forms with light or without ventricular thickness (mutations of the troponin T) and that however appear to carry more serious prognostic. In the other hand, mutations in the cardiac myosin-binding protein C determines light hypertrophy that may appear later in adulthood and is associated with a relatively favourable clinical course. Nevertheless, the lack of phenotypic expression in adults genetically affected is relatively rare and practically confined to non-myosin genes (troponin T and particularly myosin-binding protein C). The conventional diagnostic methods appear to be not very sensitive but they conserve high specificity. Thus they discover only advanced stages of the phenotypic expression. In the future the development of appropriate genetic testing will allow a more specific assessment of each patient with HCM, according to its genotype and determine the most appropriate treatment, without forgetting that environmental or genetic factors can modify that presumption.

Tope

Extracción percutánea de catéter electrodo definitivo en un cuadro séptico 231
Percutaneous removal of a permanent pacemaker lead in a patient with sepsis
ERNESTO M. TORRESANI y col
Resumen: La mayor duración de los marcapasos definitivos conlleva mayores dificultades para su extracción ante la necesidad de recambio, siendo "abandonados" con cierta frecuencia; sin embargo, ante un cuadro infeccioso, no es infrecuente que los gérmenes lo colonicen, y al no producirse una adecuada respuesta a los antibióticos su remoción se vuelve imperiosa. Se presenta el caso de un paciente con cuadro séptico al que se le retira el catéter electrodo por vía percutánea. Se describe la técnica y se discuten los beneficios.
Summary: The long life of a permanent pacemaker system bears greater difficulties for extraction in face of its replacement necessity being left in place with frequency; however, when infection occurs the pacemaker must be removed. We report a case with permanent pacemaker lead and sepsis in which the catheter electrode was percutaneously removed, describe the technique and discuss the benefits.