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Excepcionais Registros da Síndrome de Wolff-Parkinson-White no Ritmo e na Taquicardia Nodal AV Confirmando a Teoria da Condução Acelerada de Prinzmetal
Quintiliano H. de Mesquita; Claudio A. S. BaptistaClinicas de Cardiologia
São Paulo – Brasil
Abstract
Introdução
Objetivo
Métodos
Resultados
Discussão
Conclusão
Referências
Introdução: Em 1952, Prinzmetal et al (1,2) em estudos experimentais sobre a sindrome de WPW preconizaram uma via de condução acelerada no próprio sistema muscular específico, como mecanismo responsável pela pre-excitação ventricular (onda Delta), completada pela ativação da massa ventricular restante, através do mesmo estimulo conduzido mais lentamente pela via de condução AV normal.
Em 1955 admitimos a teoria de Prinzmetal et al nos casos de ritmo do seio coronário com padrão de WPW (3) e em 1961 novos casos vieram reforçar tal achado quando também apresentamos curiosos registros de extrassistoles e escapes nodais AV com complexos QRS normais em casos de ritmo sinusal com WPW (4), justificados pela utilização de uma só via AV.
Consequentemente, essas observações levaram-nos a publicar os 2 casos de taquicardia paroxistica nodal AV (TPNAV) da presente série sem elementos para considerar a suspeita aberrancia do complexo QRS como WPW e com especial destaque do raro bloqueio retrógrado progressivo na condução NAV-A (5).
Entretanto os 2 casos de ritmo nodal AV (RNAV) com QRS aberrante posteriormente observados, forneceram-nos os elementos necessários à convicção diagnóstica sobre a sindrome de WPW desenvolvida por estimulo nodal AV (QRS-> P (-) segundo os preceitos da teoria de Prinzmetal et al (1) e deram consistência para o presente trabalho.
Objetivos: Apresentar a síndrome de WPW de origem nodal AV tipo 3 e demonstrar o seu mecanismo de acordo com a teoria de Prinzmetal et al.
TopoMaterial e Métodos: Em 1985 (6) descrevemos o ritmo nodal AV (RNAV) como originário de foco único e assim reconhecido: tipo 1 caracterizado por onda P negativa e retrograda com intervalo PR curto (P(-) -> QRS) e considerado como o padrão nodal AV; reconhecendo-se ainda o tipo 2 (P + QRS) e o tipo 3 (QRS -> P (-) como variações do tipo 1 em consequencia de perturbação da condução nodal AV-Atrios (NAV-A), bem como a mais raramente notada no sentido NAV-Ventriculos e representada por alongamento do intervalo PR ou por onda P bloqueada registrados em fenômenos extrassistólicos.
A sindrome de pre-excitação ventricular (WPW) nos casos de RNAV e de TPNAV tipos 3 apresenta a sequência morfológica seguinte: onda Delta englobando e espessando a deflexão inicial do complexo QRS alargado e aberrante seguido por onda P invertida e retrograda.
De acordo com Prinzmetal (1) apresentamos diagramas representando os tipos A e B de WPW originarios do nó AV ( Figs. 4 e 6 ) destacando no próprio sistema muscular especifico as 2 vias - acelerada e lenta no nó AV, feixe de His e ramos.
A onda P invertida e retrógrada, posterior ao complexo QRS, serve tão somente para caracterizar o tipo 3 do RNAV e da TPNAV, independentemente da fenomenologia responsável pela sindrome de WPW.
TopoResultados: O caso 1 revela particulares aspectos electrocardiograficos a partir do ritmo sinusal que, deprimido e por interferência de extrassistoles atriais, dá lugar à instalação de RNAV tipo 3 com a sindrome de WPW tipo B, registro de extrassistole ventricular sem alterar o RNAV + WPW seguido pelo retorno ao ritmo sinusal reativado, como transição espontânea e com as mesmas caracteristicas morfológicas iniciais do ECG: perturbação de condução intraventricular e de repolarização ventricular sem padrão de bloqueio de ramo (Fig. 1).
Caso 1 – AF, 65 a., paciente portadora de Coronariopatia cronica e hipertensão arterial com discreta hipertrofia ventricular esquerda. Capacidade funcional conservada.
Figura 1 – 28/07/71: ECG continuo
(4 faixas); D1, D2 e D3 simultâneas: durante apnéia provocada
Faixa 1: ritmo sinusal com onda P isoelétrica em D1, complexo QRS com
0,10 – 012 Seg., caracterizado
em D1 por "qR" com entalhe e alargamento do ramo terminal R, S2 e S3 alargadas e
entalhadas,
Extrassistoles atriais: 3º e 8º ciclos; escape AV nodal com soma de onda P sinusal (9º
ciclo)
Faixa 2: depressão sinusal e
instalação do RNAV: 1º ciclo nodal AV tipo 2
("q1"presente: sem WPW), 2º ciclo nodal AV tipo 2 + WPW; 3º e 4º ciclos
nodais AV tipo 3 + WPW tipo B, com onda Delta englobando "q1 e r3" e
responsável pelo espessamento das deflexões iniciais R1 e S3
Faixa 3: Extrassistole ventricular sem repercussão
sobre o RNAV tipo 3 + WPW tipo B,
com onda Delta (+) em D1 e (-) em D3. Complexo QRS com WPW = 0,12 Seg., intervalo
RP = 0,12 Seg.
Faixa 4: Reversão do RNAV + WPW para ritmo sinusal ativo com complexos QRS identicos aos da faixa 1
O caso 2 caracterizado pelo ECG com RNAV tipo 3 + WPW tipo B (Fig. 2) é representado graficamente pela Fig. 4; em confronto com o ECG normal registrado 18 dias após (Fig. 3).
Caso 2 - OG, 26 a., coração normal
Figura 2 – 19/10/90: Derivações
convencionais dos membros e precordiais múltiplas.
RNAV tipo 3 + WPW tipo B. Onda Delta positiva em D1, aVL e de V2-V6 e negativa
em D2, D3, aVR, aVF, melhor caracterizada em V1. Complexo QRS = 0,12 seg., intervalo
RP = 0,13 Seg.
Figura 3 – 06/11/90: Mesmas derivações anteriormente registradas: Ritmo sinusal. ECG normal
Figura 4 – Gráfico explicativo da sindrome de
WPW tipo B com estímulo originario do ó AV
indicando o mecanismo de condução acelerada na sindrome de pre-excitação ventricular
baseada na dissociação longitudinal – nó AV, feixe de His e ramo direito –
permitindo a
condução de parte do impulso passar através da via rapida para ativar pequena área do
ventriculo direito – onda Delta - (A) – sendo complementada a ativação
ventricular restante
pela via lenta AV normal, assincronicamente - complexo QRS aberrante - (B): QS entalhada e
espessada em V1 e R espessada em aVL
O caso 3 de TPNAV tipo 3 + WPW tipo A (Fig. 5); representado pelo gráfico da Fig. 6 apresenta especial registro eletrocardiográfico de bloqueio NAV-A como fenômeno de Wenckebach tipos 3:2 e 4:3.
Figura 5 – 22/12/50: derivações dos membros, precordiais do tipo CF segundo a tecnica
Figura 6 – Gráfico explicativo da síndrome de
WPW tipo A com estimulo originário no nó AV
utilizando a via rápida – feixe de His e ramo esquerdo desenvolvendo a ativação de
pequena
área do ventriculo esquerdo (A) – onda Delta – sendo completada a ativação
ventricular pela
via lenta de condução AV normal, assincronicamente, responsável pelo complexo QRS
aberrante
(B): QS entalhada e espessada em aVL e R entalhada e espessada em CF4R
O caso 4 de TPNAV tipo 3 + WPW tipo B, apresenta bloqueio NAV-A com o fenômeno de Wenckebach tipo 4:3 (Fig. 7).
Figura 7 – 28/07/58: D1, D2, D3 simultâneas e VR de Wilson. TPNAV
Importante registro de derivações V1 e V2 ampliadas (Fig. 8) para destaque da síndrome de WPW com onda Delta negativa. Em V1 o 7º complexo QRS de duração normal decorre da ativação ventricular sincronica seguida por onda P negativa; sendo observada em V2 a onda P negativa após o 5º complexo QRS.
Figura 8 – mesmo caso em 02/06/58: V1 e V2 ampliadas; onda Delta
Discussão: Os casos de RNAV e TPNAV apresentando padrões de WPW tipos A e B são representados pelos diagramas (Figs. 4 e 6) reproduzindo o mecanismo preconizado por Prinzmetal et al (1); dissociação longitudinal no próprio sistema muscular especifico com vias rápida e lenta de condução AV.
Registramos com especial interesse a Fig. 18 de Prinzmetal et al (1): com ECG mostrando ritmo sinusal + WPW com extrassistole nodal AV tipo 3 + WPW, representando caso inédito e único em nossa pesquisa bibliográfica.
A conceituação sobre a necessária dupla condução AV para registro da sindrome de WPW é fortalecida ainda mais pela publicação de Mahaim (7) através do caso de agenesia do nó AV, feixe de His e dos dois ramos, na presença de feixe aberrante atrioventricular funcionante, responsável pelo registro de intervalo PR longo e complexo QRS alargado; caracterizando a ativação ventricular só pela via anômala ou aberrante, sem padrão de WPW, representando assim significativa e possível alternativa para o feixe anômalo em casos de bloqueio AV total.
No caso 1 registramos (Fig. 1 - faixa 2: escapes nodais AV tipo 2 com e sem WPW seguidos pela instalação do RNAV tipo 3 com WPW tipo B) nos casos 3 e 4 os bloqueios NAV-A parecem favorecer o mecanismo da síndrome de WPW.
Conclusão: Os casos de RNAV e TPNAV com bloqueio NAV-A, tipos 3, gerando a sindrome de WPW tipos A e B constituem excepcionais e raros aspectos eletrocardiográficos que servem de confirmação a teoria de dupla condução AV - acelerada e lenta - de Prinzmetal
1 - Prinzmetal, M; Kennamer, R; Corday, E; Osborne , JA; Fields, J e Allen, A:
Accelerated Conduction. The Wolff-Parkinson-White syndrome and related conditions, New
York, Grune & Stratton, Inc., 1952
2 - Prinzmetal, M; Corday, E; Brill, IC; Oblath, RW; Kruger, HE et al: The auricular
arrhythmias, Springfield, Ill., Charles C. Thomas Pub, 1952
3 - Mesquita, QH de: Raros aspectos da sindrome de Wolff-Parkinson-White, Rev. Hosp. N. S.
Aparecida, 1955; 8: 179-204
4 - Mesquita QH de: Manifestações do nó auriculo-ventricular e seio coronário com
relação à sindrome de Wolff-Parkinson-White, Arq Bras Cardiol, 1961; 14: 363-372
5 - Mesquita, QH de: Taquicardia paroxística nodal AV inferior com QRS aberrante e
bloqueio retrógrado progressivo nodal AV- auricular, Arq Bras Cardiol, 1961; 14: 213-220
6 - Mesquita, QH de : Sucessivas manifestações eletrocardiográficas dos 3 tipos de
ritmo nodal AV, Rev Bras Med (Cardiologia), 1985; 4: 195-98
7 - Mahaim, I: Kent's fibers and the AV paraspecific conduction through the upper
connection of the bundle of His-Tawara, Am Heart J, 1947; 33: 651
Questions, contributions and commentaries to the Authors: send an e-mail message (up to 15 lines, without attachments) to arritmias@listserv.rediris.es , written either in English, Spanish, or Portuguese.
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