[ Scientific Activities - Actividades Científicas ]
Estrés y Enfermedad Cardiovascular
Dr. Bernardo Boskis
La Real Academia Española define al estrés como ¨ Situación de un individuo, o de alguno de sus órganos o aparatos, que, por exigir de ellos un rendimiento superior al normal, los pone en riesgo próximo de enfermar¨. En nuestra práctica lo consideramos como equivalente a la respuesta o reactividad del organismo de índole física o emocional a toda demanda de cambio real o imaginario que produce adaptación y / o tensión. Esta respuesta puede ser aguda (alarma) o crónica (estado de vigilancia) en cada caso adecuada o inadecuada. El estrés puede ser también considerado como un desajuste entre la expectativa y realidad
Desde los tiempos ancestrales, el ser humano ha debido, al igual que
todos los seres vivientes, luchar por su supervivencia en un ecosistema que, para
preservar su equilibrio, lo agrede con frecuencia. La necesidad de alimento y abrigo
conlleva el enfrentamiento con otras especies, con fenómenos naturales de riesgo y con
otros seres humanos que compiten por recursos siempre escasos. La fisiología ha
proporcionado a nuestro organismo un mecanismo de respuesta rápida a estímulos exógenos
o endógenos de alarma, permitiendo acelerar funciones vitales necesarias para la
preservación de la integridad a través de la defensa activa o pasiva. El estrés produce
en el organismo una respuesta endocrina aguda, mediada por la liberación de
adrenocorticotrofina (ACTH) que induce, a su vez, la liberación de corticoesteroides, o
crónica, mediada por catecolaminas. Este mecanismo fisiológico, necesario para la
supervivencia, en caso de resultar excesivo por intensidad, duración o ambos, produce
enfermedad. Si bien las necesidades fundamentales del hombre no han variado (alimento,
abrigo, reproducción y defensa de los agresores), los medios para obtenerlas se han
vuelto más complicados. Las condiciones psicosociales de competitividad, aislamiento y
depresión someten al hombre contemporáneo, especialmente en el medio urbano, a una carga
de estrés sostenida en el tiempo. Las alteraciones producidas por el estrés pueden
iniciar o ser el gatillo de entidades mórbidas tales como la insuficiencia cardíaca
congestiva, arritmias cardíacas, enfermedad ulcerosa péptica, colitis ulcerosa, artritis
reumatoidea, cefalalgias tensionales y migrañas, diabetes y enfermedades del sistema
inmune.
El estrés "positivo", que exige las funciones cognitivas y motrices a cambio de
un beneficio frente a la agresión, puede dar lugar al estrés "negativo", el
cual ha sido clasificado en el manual DSM-IV sobre la base de su severidad y riesgo en una
escala creciente de 1 a 6. (Tabla I) En forma
similar, Holmes clasificó el estrés en una escala de 0 a 100, asignando 100 a un evento
mayor como la muerte del cónyuge y 15 puntos al inicio de las vacaciones. Se determinó
que el 80% de los sujetos que acumulaban más de 300 puntos en 1 año se encontraba en
riesgo de contraer enfermedades en el corto plazo.
TABLA I - Clasificación de estrés psicosocial del DSM-IV.
Factor de estrés |
|||
Adultos |
Niños/ adolescentes |
Escala |
Severidad |
| Sin factor inmediato | Sin factor inmediato | 1 |
Ninguna |
| Abandono del hogar de hijos, graduación. Casamiento, separación, pérdida del empleo, retiro, maltrato. | Cambio de escuela | 2 |
Leve |
| Casamiento, separación, pérdida del empleo, retiro, maltrato. Divorcio, nacimiento del primer hijo. | Suspensión escolar, nacimiento de hermano/a. | 3 |
Moderada |
| Divorcio, nacimiento del primer hijo. Muerte del cónyuge, enfermedad grave, violación. | Divorcio de los padres, embarazo no deseado, problemas legales. | 4 |
Severa |
| Muerte del cónyuge, enfermedad grave, violación. | Abuso sexual o psíquico, muerte de un padre. | 5 |
Extrema |
| Muerte de un hijo, suicido del cónyuge, catástrofe natural. | Muerte de ambos padres. | 6 |
Catastrófica |
El estrés como desencadenante de eventos cardiovasculares
La enfermedad coronaria es la principal causa de muerte en la población adulta mundial, siendo responsable de aproximadamente un tercio del total de muertes anuales. Los dolores precordiales provocan aproximadamente 5.200.000 consultas anuales a las guardias médicas en los Estados Unidos, de la cual la cuarta parte provoca internaciones con diagnóstico de síndrome coronario agudo. Además, un importante número de personas fallece en forma súbita, representando entre un 30 y un 50% de las muertes de causa cardiovascular. El mecanismo subyacente en la muerte súbita es una arritmia ventricular no revertida desencadenada en un substrato predispuesto, muchas veces por una cardiopatía subyacente estable o asintomática, en la cual el estrés puede ser un gatillo decisivo. Existen claras evidencias de la influencia de los ciclos endocrinos sobre la enfermedad cardiovascular. Se ha detectado una variación circadiana en la incidencia de muerte súbita, con un pico principal entre las 9 y las 11 de la mañana y una segunda oleada hacia el final de la tarde (Gráfico 1).
Esto, sumado a la observación de que los eventos tienden a producirse dentro de las 3 horas desde el despertar de los individuos afectados, refuerza el rol del eje adrenocortical en la desestabilización de un substrato arritmogénico que finalmente desemboca en la arritmia fatal. Dado que un importante número de muertes súbitas es precipitado por la isquemia miocárdica, resulta interesante analizar el comportamiento de la enfermedad coronaria sintomática y silente. Se puede realizar un monitoreo prolongado de la isquemia miocárdica por medio de los registros electrocardiográficos continuos o sistema Holter, determinándose con precisión la hora de aparición de las manifestaciones isquémicas. Los picos de isquemia silente, con excepción de los eventos relacionados con angina de Prinzmetal, coinciden con los horarios en los cuales se observa una mayor incidencia de muerte súbita. Los episodios, además, pueden variar sobre la base de la hora relativa en la cual se inician las actividades físicas e intelectuales, lo cual demuestra la sensibilidad de las manifestaciones isquémicas a la activación endocrina. Sin embargo, el hecho de que muchos episodios de muerte súbita se distribuyan a lo largo del día demuestra que nuevos episodios de estrés pueden actuar como gatillos independientemente del ritmo circadiano.
La relación entre estrés emocional y eventos coronarios mayores ha sido reconocida durante mucho tiempo e instintivamente aceptada. Sin embargo, la verificación de esta presunción no ha sido fácil, en especial porque no resulta sencillo cuantificar el grado de estrés emocional. Se han establecido condiciones de base en el perfil psicológico de las personas, definiéndose el mayor riesgo que conlleva la personalidad "Tipo A", es decir la correspondiente a sujetos competitivos, apegados al trabajo y al éxito y un gran nivel de autoexigencia. El mayor riesgo está representado por la triada permanente de hostilidad, crisis de fines significativos y alto grado de cinismo. La respuesta al estrés puede manifestarse en forma bifásica, con una respuesta rápida e intensa llamada agresiva dominante. De persistir el estímulo en forma prolongada el tipo de respuesta se adaptara a la modalidad defensiva subordinada. A partir de allí, se desarrollaron puntajes de cuantificación y se pudo determinar un aumento del riesgo relativo de infarto agudo de miocardio al doble en las 2 hs siguientes a un episodio significativo de alteración emocional. El impacto del estrés emocional no sólo puede provocar efectos en el plazo inmediato, sino que la relación puede mantenerse varios días después de la descompensación. En contraste, el efecto de gatillo que puede representar el ejercicio físico intenso es mayor, pero con una duración más breve. En un estudio realizado sobre 1263 pacientes se evaluó el registro de posibles desencadenantes antes del episodio agudo. El riesgo relativo de infarto agudo de miocardio luego de un episodio de enojo fue de 2.3, definiendo esos episodios como intensos, con tensión corporal marcada. En contraste, el riesgo relativo del ejercicio físico intenso fue de 5.9, pero con una duración de 1 hora. Por otro lado, es menester recordar que el ejercicio físico regular ejerce funciones de precondicionamiento, mejor consumo de oxígeno central y periférico y beneficios psicológicos que compensan largamente el riesgo relativo de una actividad intensa, en muchos casos practicada por una persona con escaso entrenamiento previo. Las situaciones relacionadas con entornos habituales como el ámbito familiar o de trabajo, representan la mitad del total de episodios de estrés emocional. Claras evidencias de la relación entre episodios de desborde emocional como los producidos por catástrofes naturales, a las cuales el DSM-IV asigna el máximo nivel de estrés emocional (Tabla I), se obtuvieron en años recientes durante dos grandes terremotos. En 1981, inmediatamente luego del terremoto de Atenas, el número de muertes de causa cardiovascular aumentó significativamente. En enero de 1994 un severo terremoto sacudió la ciudad de Los Angeles, California. Los registros de mortalidad muestran un significativo aumento de las muertes no traumáticas de causa cardiovascular, seguido por un descenso brusco en los días subsiguientes. Esto demuestra que la carga de estrés detonada por el terremoto resultó decisiva para aquellas personas más expuestas por un substrato arritmogénico de origen isquémico, lo cual aumentó la concentración de muertes en el lapso inmediato y produjo un descenso compensador en los días posteriores (Gráfico 2). En forma análoga, otros eventos de gran impacto sobre el estrés de una población, como acciones bélicas, se han relacionado con aumento de la mortalidad. Durante la Guerra del Golfo Pérsico, la población de Tel Aviv afectada por bombardeos mostró significativos incrementos en las tasas de infarto agudo de miocardio. Aún estímulos menos intensos de la vida cotidiana, como el regreso al trabajo los días lunes, ha demostrado ser un factor de importancia en la distribución temporal de los infartos de miocardio. I Es de tener en cuenta, sin embargo, que la aparición de un fenómeno agudo nunca es atribuible a factores aislados, sino que, como la mayor parte de las entidades mórbidas, interactúa un substrato predispuesto con uno o más gatillos y mecanismos de agravamiento del proceso. Esto explica por qué en un registro de infarto de miocardio menos de la mitad de los pacientes (48%) pudo describir un evento precipitante. Dentro de los detonantes descriptos, el estrés emocional fue el más frecuente (14%). Además, si bien los datos antes mencionados sobre el impacto del estrés sobre la incidencia de muerte súbita son claros, no todos los pacientes con muerte súbita recibieron un claro gatillo emocional en las 24 hs precedentes II. No obstante, dada la naturaleza subjetiva de la percepción del estrés, los registros estadísticos sobre muerte súbita pueden omitir episodios sólo detectados por un paciente que luego falleció, imposibilitando la verificación de estímulos.
Fisiopatología del estrés como desencadenante de enfermedad coronaria aguda. (Ver Gráfico 3))
Los efectos que el estrés puede producir, llevando a la aparición de un síndrome coronario agudo, son:
En presencia de un substrato favorable, es decir la
presencia de una placa coronaria vulnerable (ver Temas 18B Y C de este Capítulo), los
factores arriba mencionados pueden interactuar contribuyendo a la erosión de la placa y
al incremento del proceso trombótico.
La significativa descarga de catecolaminas que se produce como consecuencia del estrés
lleva a un aumento de la tensión arterial promedio o, en situaciones agudas, un
incremento brusco. Si bien no puede considerarse un factor excluyente en la génesis de la
hipertensión arterial, el sistema nervioso autónomo juega un papel en la regulación de
la tensión arterial y su rol es claro y predominante en los hipertensos reactivos. De
manera análoga se incrementa la frecuencia cardíaca. Ambos efectos incrementan la
demanda de oxígeno miocárdica, haciendo insuficiente la oferta en los casos crónicos
por enfermedad ateroesclerótica con obstáculo fijo o secundaria a oclusión aguda por
trombo. Por otro lado, estos incrementos producen un cambio en las condiciones reológicas
de la sangre, aumentando las fuerzas físicas sobre los "hombros¨ o superficies
expuestas de las placas ateroescleróticas, facilitando su rotura o erosión III- IV. A la vez, hay un deterioro en una
función fundamental del endotelio vascular, cual es la vasodilatación. La capacidad de
vasodilatación está disminuida en condiciones de estrés en pacientes con enfermedad
coronaria en comparación con controles normales. V Las manifestaciones de isquemia miocárdica pueden ser observadas con adecuada
sensibilidad por medio del análisis de motilidad parietal ecocardiográfico bajo estrés.
El eco-estrés puede realizarse sometiendo al paciente a estímulos como ejercicio o
farmacológicos y también mentales (cálculo matemático invertido, locución en publico
y/o juegos de destreza contrarreloj). Se ha podido demostrar que la mayoría (72%) de los
pacientes que presentan alteraciones en la motilidad parietal regional por ecocardiograma
estrés digital o infradesnivel del segmento ST en la prueba de esfuerzo graduada con
ejercicio también presentan alteraciones bajo condiciones de estrés mental
exclusivamente. Estas evidencias obtenidas con un método de alta sensibilidad y
especificidad para isquemia miocárdica aportan validez a la relación entre estrés y
alteración de la relación oferta-demanda de oxígeno miocárdico.
La frecuencia y el ritmo cardiacos se encuentran bajo el control del sistema nervioso autónomo, el cual inerva en forma mixta, simpática y parasimpática, al corazón. La actividad simpática está mediada por epinefrina y norepinefrina. La acción sobre los receptores ß adrenérgicos produce fosforilación de proteínas de membrana y aumento en la velocidad de despolarización diastólica de fase lenta. Por otro lado, la actividad parasimpática está mediada por la acetilcolina liberada por el nervio vago. La activación de receptores muscarínicos induce un aumento de la conductancia de membrana al K + y una inhibición de la corriente If. Al inhibir la corriente lenta, se disminuye la despolarización diastólica lenta, con la consecuente disminución de la acción de marcapaseo. La influencia de uno u otro sistema no es fija, sino que varia de acuerdo al grado de actividad física, los ciclos de sueño-vigilia y tono simpático de base. El sistema autónomo manifiesta su influencia sobre la frecuencia cardiaca y la variabilidad de la frecuencia cardiaca. Esta última ha demostrado valor predictivo, si bien limitado como parámetro aislado, en la evolución pos infarto de miocardio. La acción simpática mediada por catecolaminas, como la observable en situaciones de estrés, altera el balance de tonos simpático y parasimpático a favor del primero, lo cual se traduce en un aumento de la frecuencia cardiaca y una disminución de la variabilidad de frecuencia. Este estado en pacientes con infarto previo representa un aumento en el riesgo de arritmias ventriculares.
El aumento de tono simpático durante un período de estrés, en caso de producir
isquemia del miocardio, afecta la duración de la fase 3 del potencial de acción. Esto
producirá un aumento de la dispersión del intervalo QT, el cual, con algunas
limitaciones, es un predictor de arritmias ventriculares.
El estrés puede producir un aumento de la agregabilidad plaquetaria a través de
liberación de factores plaquetarios, sumado a disfunción endotelial que disminuye la
respuesta fibrinolítica. La agregación plaquetaria aumentada es un factor fundamental en
el inicio y formación del trombo endoluminal que motiva los síndromes coronarios agudos.
La interacción de múltiples factores y la corta vida media de los marcadores de
activación de la coagulación hacen difícil establecer una firme relación entre
agregación plaquetaria y estrés.
Finalmente, existen datos que indican que, en el largo plazo, el estrés puede también
afecta el perfil lipídico mediante un aumento del colesterol LDL:. El ciclo de respuestas
al estrés está sintetizado en el Gráfico 3.
Entonces, el estrés puede producir alteraciones en la función endotelial, pérdida de
la capacidad de vasodilatación que afectará adversamente la influencia del estrés de
cizallamiento, disminución de la capacidad de fibrinolisis y aumento de la agregación
plaquetaria. A su vez, la vasoconstricción y el aumento del doble producto harán que la
relación oferta-demanda de oxígeno se torne inadecuada, produciéndose isquemia
miocárdica detectable por medio de técnicas no invasivas. Por otro lado, el aumento del
tono simpático producirá una disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca
y de la dispersión del QT, lo cual torna al substrato isquémico más vulnerable a la
arritmia ventricular grave y por ende a la muerte súbita. El estrés está relacionado y
comparte mediadores con el sistema inmune y con la respuesta inflamatoria. En efecto, la
liberación de ACTH, glucocorticoides, citokinas y aminas vasoactivas no son procesos
aislados sino concomitantes. La respuesta encadenada de estos sistemas puede producir o
incrementar la noxa en sujetos con un substrato predispuesto. inestabilidad de la placa
con la consiguiente aparición de un síndrome coronario agudo. El fenómeno inflamatorio
es observable a nivel local y sistémico y puede contribuir a la aparición de fenómenos
recurrentes en el corto plazo.
La presencia de isquemia miocárdica puede manifestarse en forma sintomática o silente.
En este último caso, la detección puede hacerse por medio de diferentes técnicas
La isquemia silente está presente en un 15 a 30% de los
pacientes que sobreviven a un infarto de miocardio y en un 30 a 40% de aquellos que
presentan angina inestable VI.
La isquemia silente, al igual que la sintomática, se produce por un disbalance entre la
oferta y la demanda de oxígeno por parte del miocardio. Por ende, la base
fisiopatológica reside en la existencia de enfermedad ateroesclerótica coronaria o bien
cambios en el tono vasomotor, el cual, como hemos visto, puede ser modificado por el
estrés. Entonces, el estrés podrá producir isquemia silente por medio de vasoespasmo,
el cual, por lo general, se produce en una zona arterial afectada por ateroesclerosis. La
forma más frecuente por la cual el estrés puede producir isquemia silente es un
incremento en el consumo de oxígeno. Coherentemente con lo antes dicho, la isquemia
silente sigue un patrón circadiano, con picos entre las 6 de la mañana y el mediodía.
Esto puede explicarse por varios elementos.
Otra entidad cardiovascular mayor sobre la cual el estrés ejerce un efecto mensurable
es la hipertensión arterial. Las condiciones de tono vasomotor aumentado e
hiperreactividad secundarias a la liberación de catecolaminas en agudo o de corticoides
en forma sostenida y crónica, producen un aumento de las cifras tensionales medias
medidas por monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA). A su vez, el estado de
liberación súbita de catecolaminas en situaciones de estrés agudo, produce un aumento
de consumo de oxígeno miocárdico el cual, en presencia de enfermedad coronaria, puede
llevar a un disbalance entre oferta de oxígeno y demanda miocárdica, con la consiguiente
aparición de isquemia miocárdica silente o sintomática. A su vez, la persistencia de
hipertensión arterial en un factor de riesgo que torna al individuo más susceptible a
sufrir las noxas derivadas del estrés, ya que, al estar relacionada con un aumento de la
prevalencia de enfermedad coronaria y un deterioro de la función endotelial, producirá
efectos isquémicos detectables con mayor facilidad.
El sujeto hiperreactivo, al cual ya nos hemos referido, reacciona en forma más
pronunciada al estrés, con un mayor incremento de las cifras tensionales en este caso.
Estrés y otros órganos y aparatos
Como enunciado al inicio de este capítulo, el estrés ha demostrado ser un agente
nocivo en otros sistemas del organismo, en algunos casos por acción directa y en otros
(como la diabetes) a través de su acción precipitante sobre factores de riesgo
coronario, acelerando el proceso ateroesclerótico.
Tanto en modelos de estudio animales como humanos se ha podido determinar que, ante un
déficit relativo de insulina o una insulino-resistencia, la sobrecarga de glucosa
secundaria a la acción del estrés no puede ser adecuadamente metabolizada. Por demás,
la regulación de las hormonas del eje hipófiso-adrenocortical está alterada. El estrés
de tipo crónico produce un incremento en las concentraciones medias diarias de
corticoesteroides e insulina, manteniendo la proporción relativa de cada una. Esto
produce una redistribución de las reservas del músculo esquelético hacia grasa
corporal, sobre todo abdominal. Es sabido que estos depósitos abdominales guardan
correlación en el largo plazo con la enfermedad cardiovascular. Los efectos de los
corticoesteroides liberados como consecuencia del estrés son anabólicos a nivel central
creando un aumento en la demanda de alimento, con el antagónico rol catabólico a nivel
periférico. La insulina ejerce efectos exactamente opuestos en cada uno de esos niveles y
es estimulada por los niveles de corticoesteroides. Este sistema bi-hormonal se encuentra
en consecuencia alterado en los diabéticos, llevando a un manejo inadecuado de la
liberación de corticoesteroides secundarios al estrés. Sin embargo, en pacientes
pediátricos, la respuesta hiperglucémica al estrés (> 150 mg/dL) no necesariamente
predice el desarrollo posterior de diabetes mellitus, lo cual, una vez más, indica que la
respuesta al estrés no es una causa suficiente de por sí para producir enfermedad, sino
que se requiere una predisposición. En adultos, la forma de respuesta al estrés varía
entre individuos y puede conllevar valor pronóstico, como en el caso de los que sufren
accidentes encefalovasculares isquémicos, en los cuales la hiperglucemia al inicio de la
presentación del cuadro se relaciona con un pronóstico más pobre para la evolución
neurológica posterior. Por otro lado, existe una relación entre el tipo de
configuración corporal y la capacidad de manejo de las alteraciones metabólicas. Se ha
observado un índice cintura/ cadera ajustado al índice de masa corporal desfavorable en
los pacientes con personalidad depresiva. Los cambios significativos en estas
características se relacionaron con mejoría de la relación cintura/cadera a dos años
de seguimiento.
Enfermedad ulcerosa gastroduodenal.
La enfermedad ulcerosa gastroduodenal se encuentra presente en todas las sociedades,
con una prevalencia de cuadros agudos de 2.1 a 3.4 por cada 1000 hombres, resultando algo
menor en las mujeres. La etiología de la enfermedad es multifactorial. Los casos más
evidentes de relación entre el estrés y la enfermedad ulcerosa están constituidos por
las ¨úlceras de estrés¨ que afectan a pacientes con cuadros críticos como infartos
agudos de miocardio. En estos casos el estrés no es un causante directo sino un factor
gatillo en pacientes predispuestos por actividad de células oxínticas, barrera mucosa,
colonización por Helicobacter pylori, uso de AINE, tabaco, etc. En las úlceras por
estrés, se ha demostrado, en modelos animales, que un factor mayor es la liberación de
iones hidroxilo con una concomitante disminución de la actividad de peroxidasa y un
aumento en la actividad de superóxido dismutasa mitocondrial.
Pese a estas evidencias, no está demostrado que el control del estrés por medios
farmacológicos o no farmacológicos pueda reducir la incidencia anual de enfermedad
aguda.
Sistema inmunitario
El estrés produce alteraciones en el balance entre inmunidad humoral y mediada por
células. Existen evidencias tanto en el campo clínico como experimental de que el
estrés provoca linfocitosis, aumento de la actividad de linfocitos T ¨killer´ y
¨helper¨. A medida que transcurre el tiempo luego de la noxa aguda, los niveles de NK,
CD 3 +, CD 16 + y CD 56 + descienden. A la vez, las personas con menores niveles de
estrés presentan una mayor respuesta a los mitógenos linfocitarios. A la vez, se observa
una marcada variación en los niveles de citokinas, fundamentalmente interleukinas 1; 2 y
6, interferón gamma, factor de necrosis tisular alfa. La respuesta humoral es rápida y
también reversible en el corto plazo si el estímulo cesa, como en el caso de pruebas
realizadas en situaciones controladas.
Los mediadores de la respuesta al estrés pueden actuar no sólo por medio del eje
hipófiso-adrenocortical sino también a través de una expresión aumentada a nivel
local. Se ha observado que la mucosa de pacientes sufrientes de colitis ulcerosa muestra
una expresión aumentada de CRH, lo cual podría jugar un rol patogénico a nivel local y
sensible al estrés aumentado, en especial en caso de disminución de los niveles de
antioxidantes. Por otro lado, el mayor nivel de estrés está claramente relacionado con
un aumento en la intensidad y frecuencia de los síntomas y un deterioro en la calidad de
vida mensurada según cuestionarios y tablas de puntajes específicos.
Intervención terapéutica
Los estímulos desencadenantes de episodios agudos de estrés no son en muchas ocasiones predecibles ni evitables. Los mismos pueden producirse en la interferencia intersubjetiva, pueden ser de reciente aparición o representar agudizaciones de un estímulo crónico. El origen pueden originarse en hechos o catástrofes naturales. El tipo de personalidad o las condiciones de competitividad laboral son también difícilmente modificables. Por estos motivos, la prevención del estrés está fuera del alcance en una mayoría de los casos y la intervención se centra en contener la respuesta a los estímulos y contrarrestar sus efectos. Las formas de intervención son:
Las etapas a cumplir en la evaluación de la situación de estrés y la intervención son:
En caso de existencia de enfermedad cardiovascular demostrada o de factores de riesgo (hipertensión arterial, dislipemia) las medidas de tratamiento psicológico forman parte de la rehabilitación cardiovascular. Está formada por un conjunto de intervenciones en dieta, control de factores de riesgo y prescripción de ejercicio físico. La rehabilitación cardiovascular integrada con intervención psicológica es un área multidisciplinaria en la cual intervienen médicos, enfermeras, nutricionistas, terapistas físicos, kinesiólogos y psicólogos con el fin de inducir y mantener cambios en los hábitos de vida, eliminando los disbalances nutricionales, dislipemia, hipertensión arterial, el tabaquismo y convirtiendo la actividad física en hábito. Se ha demostrado que la rehabilitación cardiovascular convencional reduce el riesgo de eventos isquémicos mayores y produce una percepción de mayor bienestar. Si se agrega una intervención estructurada en el área psicológica (enfoque de la personalidad tipo A, técnicas de relajación), se ha demostrado que se reduce el grado de estrés psicológico, la tensión arterial sistólica, la frecuencia cardiaca y el colesterol total. Dentro de las técnicas de relajación consideramos especialmente efectiva la relajación muscular progresiva, respiración isométrica (inspiración por la nariz con abovedamiento abdominal y espiración por labios entrecerrados) y la combinación de ambos.
Es aún más interesante que se ha observado que la intervención psicológica reduce
la incidencia de infarto no fatal y mortalidad cardiovascular. Es atribuible este
resultado a la interrupción del eje entre estimulo, respuesta de alarma, liberación de
catecolaminas y efecto cardiovascular mediado por hormonas. Naturalmente, estas
observaciones son evidentes en una población de riesgo con enfermedad coronaria ya
instalada y con eventos mayores previos. Es en los grupos de más alto riesgo de eventos
isquémicos mayores (angina inestable, infarto de miocardio o muerte cardiovascular) donde
el efecto del tratamiento es mayor, con reducciones de hasta el 51% de isquemia silente
medida en los registros de electrocardiografía ambulatoria (Holter). No obstante, sin
mediar resultados tan espectaculares en un mediano plazo, el beneficio de la intervención
se hará notar en el largo plazo en pacientes de menor riesgo y sin enfermedad coronaria
diagnosticada, ya que alterará los factores de riesgo metabólicos y la hipertensión
arterial, con la consiguiente reducción de la velocidad de progresión de la enfermedad
ateroesclerótica. El tipo de ejercicio a prescribir es en todos los casos aeróbico y
ajustado a la clase funcional del paciente y a su patología de base. La frecuencia de
actividad física aconsejable es de 3-5 veces por semana, en sesiones de no menos de 30
minutos cada una. Las fases de prescripción de ejercicio físico comprenden una fase
precoz intrahospitalaria, una fase inicial supervisada médicamente de 8 a 12 semanas de
duración y una fase de mantenimiento sin limite de tiempo.
No sólo el estrés con componente de excitación o enojo ejerce un efecto nocivo, sino
también la depresión, trastorno extremadamente frecuente entre los pacientes que han
sufrido eventos isquémicos mayores o revascularización miocárdica. Se ha observado que
la incidencia de eventos recurrentes es más frecuente entre los pacientes coronarios con
signos de depresión evidentes, lo cual justifica su tratamiento. En definitiva, las
medidas no farmacológicas apuntan a interrumpir la relación entre gatillo y consecuencia
cardiovascular.
En casos agudos, o cuando las medidas no farmacológicas son insuficientes, está justificado el complemento farmacológico. Entre los agentes con beneficio demostrado en pacientes coronarios, los ß-bloqueantes contribuyen a disminuir la acción efectora de las catecolaminas a nivel cardiaco, con reducciones en la frecuencia cardiaca basal y máxima y la tensión arterial, con lo cual la respuesta al estrés agudo y crónico será menor. Es, además, extremadamente frecuente el uso de benzodiazepinas asociadas a los fármacos cardioespecíficos y a los antiagregantes plaquetarios, uso en la mayor parte de los casos crónico. Es de destacar que, mientras la prescripción de fármacos ansiolíticos o antidepresivos está generalizada, las técnicas recomendadas de prevención secundaria y contención psicológica están infrautilizadas, como demuestran datos de la Agencia para Políticas de Salud e Investigación de los Estados Unidos de 1995, los cuales indican que solamente un 11 al 38% de los pacientes con indicación de prevención secundaria ingresan anualmente a planes adecuados.
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